Altération de l'influx calcique dépendant du TRPM7 dans les lymphocytes NK de patients EM/SFC

Titre original : Altered TRPM7-Dependent Calcium Influx in Natural Killer Cells of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome Patients

10.3390/biom13071039
Date d'acceptation : 26 juin 2023
Journal : Biomolecules

Auteurs : Stanley Du Preez, Natalie Eaton-Fitch, Peter K. Smith, Sonya Marshall-Gradisnik (stanley.dupreez@griffith.edu.au)

Affiliation : Australie
(Griffith University : Menzies Health Institute Queensland, School of Medicine and Dentistry, School of Pharmacy and Medical Science)

Motivation :

Plusieurs études antérieures ont identifié une dérégulation génétique, phénotypique et fonctionnelle significative de TRPM3 dans les lymphocytes NK des patients EM/SFC par rapport aux témoins sains appariés, ce qui peut altérer l'activité d'autres molécules, y compris TRPM7.

Données :

L'influx de Ca2+ dépendant de TRPM7 a été mesuré dans les lymphocytes NK (par imagerie fluorescente de cellules vivantes) isolées de :

  • 9 patients EM/SFC
  • 9 témoins sains (HC) appariés selon l'âge et le sexe

Résultats :

  • Pente significativement réduite (p<0,05) chez EM/SFC vs HC après l'activation de TRPM7.
  • Temps de réponse maximal (p<0,05) et l'amplitude (p<0,001) significativement réduits chez HC vs EM/SFC après la désensibilisation du TRPM7.

Interprétation :

L'influx de Ca2+ dépendant de TRPM7 est réduit avec l'agonisme et augmenté avec l'antagonisme chez les EM/SFC par rapport aux HC appariés selon l'âge et le sexe.
Ces résultats s'ajoutent aux anomalies du TRPM3 déjà identifiées dans cette pathologie, suggérant que l'EM/SFC est une canalopathie ionique TRP (pathomécanisme potentiel ou caractéristique pathologique notable de l'EM/SFC).

Conclusion :

L'étude présentée ici a identifié que l'influx de Ca2+ médiée par le canal-kinase TRPM7 est altéré chez les patients atteints d'EM/SFC par rapport aux HC.

On ne sait pas si cette observation est due à une variation fonctionnelle de la protéine TRPM7 ou si elle est le produit d'une dérégulation du canal ionique perméable au Ca2+, TRPM3, précédemment observée dans l'EM/SFC.

D'autres recherches visant à définir le rôle de TRPM7 dans l'EM/SFC sont nécessaires pour clarifier le pathomécanisme de cette maladie à des fins diagnostiques et thérapeutiques.